Un estudio revela que el sistema inmunitario conserva una «memoria» de la obesidad años después de perder peso
Una investigación internacional de diez años de duración, liderada por la Universidad de Birmingham y publicada en la revista científica EMBO Reports, ha determinado que las personas con obesidad desarrollan una huella persistente en su sistema inmunitario. Este hallazgo explica por qué el riesgo de padecer enfermedades metabólicas o cáncer se mantiene elevado incluso después de que los pacientes logran alcanzar un peso saludable, debido a una modificación en las células T colaboradoras o linfocitos CD4+.
El estudio demuestra que las células inmunitarias conservan un registro duradero del sobrepeso a través de un proceso epigenético denominado metilación del ADN. En este fenómeno, una serie de etiquetas químicas se adhieren al material genético de las células, alterando su funcionamiento habitual. Según los investigadores, esta «marca» molecular puede persistir entre cinco y diez años tras la reducción de peso, lo que condiciona la respuesta del organismo ante diversas patologías.
Esta memoria inmunitaria afecta principalmente a dos funciones críticas de las células: la autofagia, que es el mecanismo de eliminación de residuos celulares, y la senescencia inmunitaria, relacionada con el envejecimiento prematuro de las defensas. La desregulación de estos procesos implica que el sistema inmunitario no recupera su eficacia óptima de manera inmediata tras la pérdida de grasa corporal, manteniendo al individuo en un estado de vulnerabilidad prolongada.
Claudio Mauro, coautor principal del estudio y miembro del Departamento de Inflamación y Envejecimiento de la Universidad de Birmingham, señala que los hallazgos sugieren que la pérdida de peso a corto plazo no reduce automáticamente los riesgos asociados a la diabetes tipo 2 o ciertos tipos de cáncer. El experto subraya que es necesario un mantenimiento sostenido del peso normal durante aproximadamente una década para que esta memoria negativa comience a desvanecerse y los efectos de la obesidad en las células T se reviertan por completo.
Para llegar a estas conclusiones, el equipo de investigación analizó muestras de diversos perfiles, incluyendo pacientes en tratamiento con fármacos para la obesidad, personas con el síndrome de Alström —un trastorno genético con obesidad infantil temprana—, participantes en programas de ejercicio físico y modelos animales. La diversidad de los grupos permitió identificar cómo los mecanismos intracelulares responden de forma diferenciada ante la exposición metabólica prolongada.
Por su parte, Belinda Nedjai, investigadora del Instituto Wolfson de Salud de la Población de la Universidad Queen Mary de Londres, enfatiza que el descubrimiento de este registro molecular abre nuevas vías para el tratamiento clínico. La comprensión de estas modificaciones epigenéticas permitirá, en un futuro, desarrollar terapias complementarias dirigidas a restaurar el funcionamiento típico del sistema inmunitario en pacientes que han superado la obesidad.
Finalmente, el estudio plantea la posibilidad de reutilizar fármacos ya existentes, como los inhibidores de SGLT2, para acelerar la eliminación de células senescentes y reducir la inflamación crónica. Estos hallazgos refuerzan la importancia de las políticas de salud pública enfocadas no solo en la pérdida de peso puntual, sino en el control metabólico a largo plazo como estrategia fundamental para la prevención de enfermedades crónicas.
